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2022年郎酒年度十大图片发布 定格郎酒新起点******
1月12日，郎酒年度十大图片发布暨红花郎春节美食大赛颁奖典礼在成都举行。在新春团圆之际，发布年度十大图片，品红花郎回首过往，开启新一年，近年来已成为郎酒的“新年俗”。2022年，郎酒年销售突破200亿元，产能储能亦创历史新高。站在新起点上，展望未来，郎酒2023年开年的第一场盛典备受关注。
2022年郎酒十大图片发布，立足200亿迈向新征程
从2020年开始，每年年初郎酒都会通过一张图片一个故事的方式，发布郎酒十大年度图片，串联郎酒过去一年的奋斗足迹，展望未来。
郎酒股份副董事长汪博炜发布2022郎酒年度十大图片活动现场，郎酒股份副董事长汪博炜发布2022郎酒年度十大图片，与大家一起回顾了《郎酒酱香产品企业内控准则》发布、第二届郎酒庄园三品节、青花郎大好河山摄影大赛、郎酒发布“五大价值体系”、6万吨酱酒产能18万吨酱酒储量、郎牌郎回归、经销商2022-2022年特别奖励10亿元、生肖馆地之阁开馆、红花郎势能回归、年销售突破200亿元的十个精彩瞬间。
这十个瞬间，记录了郎酒从“透明的郎酒”到“大家的郎酒、有故事的郎酒、有价值的郎酒、奋进的郎酒”，再到“经典的郎酒、有情谊的郎酒、时尚的郎酒、红红火火的郎酒”以及“郎酒新起点”的向上发展历程。
随着最后一张图片“郎酒新起点——2022年销售突破200亿”的公布，郎酒全新发展纪元的新起点开始。随后，汪博炜带领销售公司管理团队核心领导点亮“新征程”，并带领2023年确定的新营销序列——青花郎、红花郎、小郎酒、郎牌特曲、电商KA五大事业部总经理，站上象征郎酒2023新征程的道路，共同迈向美好未来。
郎酒股份副董事长汪博炜引领五大事业部共赴新征程2022年，郎酒三品战略持续推进，郎酒庄园从深山持续闪耀世界舞台，郎酒产能储能再创历史新高，郎酒圆满完成全年营销目标，站上年销售200亿元台阶，也开启了高质量发展新纪元。
2022年，是郎酒胜利年。从“絮志酒厂”、“惠川糟房”再到今年的郎酒庄园，郎酒这个百年品牌走过了从0到3亿、再从3亿到200亿的发展历程，完成了从量变到质变的飞跃。以此为序章，郎酒将在2023年迈向新征程。
活动现场，2022年郎酒品牌发展道路上的高光时刻，亦浓缩成郎酒《2022郎酒品牌年书》发布，年度品质事件、年度品牌营销、年度品味互动、年度朋友圈、年度庄园图片、年度明星产品悉数收录其中。
《2022郎酒品牌年书》发布“红花郎春节美食大赛”火热进行，10位郎粉获特等奖
2022年年末，红花郎联合CCTV饮食文化探索节目《一馔千年》，与亿万观众一同寻味历史纵深处的中国味道。
节目热播之下，“红花郎春节美食大赛”火热开启，网友纷纷在微博秀出宝藏美味，或用红花郎佐餐、或以红花郎烹饪、或结合红花郎开展创意美食，用一道道美食点亮美好生活色彩，也为即将到来春节营造了喜庆、欢乐的氛围。截止目前，大赛已收获3.2亿人次热捧。
活动现场，“红花郎春节美食大赛”特等奖揭晓，10位郎酒FANS凭借巧思创意拔得头筹。特等奖获得者@汤圆mommy现场分享了其巧制红花郎瓶型蛋糕的初心，作为红花郎“骨灰级”粉丝和烘焙爱好者，她以红花郎“12987”的工艺为起点，分别制作了相同数量的甜品，构成了这一组特别的作品。
2022年年初，红花郎携手CCTV开启“红花郎中国节”年度主题IP活动，强势回归。一年时间里，红花郎携手《春晚有心意》《启航2022》《2022川渝春节联欢晚会》《古韵新声》《最忆是端午》《好味知时节》等节目，与消费者相聚在幸福、欢聚、喜庆的每一刻。
岁尾又再一次携手央视《一馔千年》《我要上春晚》两大节目，以“红花郎春节美食大赛”走向千家万户餐桌，让红花郎品牌势能得以爆发，持续绽放高光时刻。
绽放全国二十年，红花郎事业部回归
自2003年面世以来，红花郎以“中国红、中国节、中国酒、中国情”的品牌认知，融入千家万户、百姓餐桌，已成为次高端酱酒阵列中极具自身优势和特色的产品。
2022年，是红花郎绽放全国的第二十年。二十年的时间里，红花郎品质始终如一、品牌大放异彩、品味历久弥新。不仅如此，2022年，红花郎强势回归，持续红火。据悉，2022年红花郎全年声量增长近40%，极大唤醒品牌记忆，激发市场热情，获得近50%的销售增长。
站在新起点，红花郎也迈向了新征程。1月8日，原青花郎事业部分拆设立青花郎事业部和红花郎事业部，独立后的红花郎事业部将主抓红花郎、郎牌郎品牌运营。作为郎酒品牌架构中的腰部核心，拆分后的红花郎事业部，势必将在其市场投入上更为精准，让红花郎这一支产品更聚焦、更细致、更有效的发展，为商家及消费者带来更美好的体验。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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